Modèles expérimentaux de maladies inflammatoires de l`intestin en raison de défauts génétiques spécifiques les cinq modèles expérimentaux d`inflammation discutés dans le texte sont regroupés ici par rapport à leurs conditions indues variables. À droite des modèles de souris individuels sont les principales fonctions immunitaires de la muqueuse/thérapies/maladies qui sont mieux traitées en utilisant ces modèles respectifs. Bien que largement étudiée, la nature précise de la réponse inflammatoire que les cellules régulatrices suppriment dans le modèle de colite de transfert a, au moins jusqu`à récemment, été difficile à définir. Le domaine de controverse concernait l`importance relative des contributions des réponses des cellules T de l`effecteur de la TH17 et de la cellule à l`inflammation colonique. Les premières études considèrent que la colite de transfert est un modèle à médiation de l`UE, car elle a entraîné le développement d`une grande population de lymphocytes T produisant de l`IFN-γ et du TNF-α dans la lamina propria des souris receveuses. 82 en outre, le traitement anti-IFN-γ des les souris ont amélioré la colite, 82 et le transfert de lymphocytes T naïfs dépourvus de T-Bet, qui sont incapables de produire de l`IFN-γ, n`induisait pas de colite. 94 dans des circonstances normales, lorsque l`immunité innée et adaptative est présente, les cytokines dérivées de lymphocytes T, en particulier l`IFN-γ , sont critiques dans la colite TNBS comme décrit précédemment. Cependant, des études menées sur des souris SCID et RAG1 −/− ont montré que l`immunité innée est également impliquée dans le développement de la colite TNBS, car en réponse aux TNBS, ces souris développent une colite qui est superficiellement semblable à celle observée chez leurs homologues de type sauvage. 61 En outre, la production de cytokines habilitantes telles que l`IL-12 résultant de la stimulation des cellules innées par divers stimuli innés tels que les ligands de TLR est nécessaire pour l`initiation et le maintien des réponses de lymphocytes T opérant dans l`inflammation.

En effet, l`inhibition des réponses innées par le dipeptide MURAMYLE du ligand NOD2 a été montré pour prévenir la colite TNBS. 62 mécanisme de la colite oxazolone. La colite oxazolone est entraînée par des cellules tueuses naturelles de T (NKT) qui proviennent du milieu cytokine des cellules épithéliales soumises à des dommages par oxazolone ainsi que des cellules hématopoïétiques dans la lamina propria. Comme le montre la figure, les cellules NKT sont activées par les glycolipides qui leur sont présentés dans le contexte du CD1, puis la toxicité par médiation par leur activité cytotoxique directe dirigée vers les cellules épithéliales cibles portant l`antigène glycolipidique. Alternativement, les cellules NKT médient les lésions tissulaires par leur production d`interleukine-13, une cytokine qui a été montrée pour affecter les protéines de jonction serrées et pour affecter ainsi la fonction de barrière épithéliale. 5Centre pour l`étude des maladies inflammatoires de l`intestin, Boston, MA, États-Unis Enfin, il est important de mentionner que bien qu`il soit principalement lié au développement de cellules T TH17, il-23 induit des cellules lymphoïdes innées, une population récemment découverte montrée à Il-17, IL-22, et IFN-γ et de médiation de l`inflammation intestinale dans les modèles de colite innée, en particulier quand ils produisent IFN-γ. 118 il y a aussi des preuves que de petits nombres de ces cellules s`accumulent dans la muqueuse enflammée des patients atteints de la maladie de Crohn , et il a été postulé que ces cellules jouent un rôle dans l`initiation de la maladie de Crohn. 119 en plus d`un paradigme de l`ancien bien apprécié, les données accumulées récemment ont dévoilé une implication critique de la voie IL-23/Th17 dans le pathogenèse de l`IBD [1 •, 2, 3].